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            關于高血壓

            時間:2020-09-24 閱讀次數:8197

            疾病介紹

            高血壓(hypertensive disease)是一種以動脈血壓持續升高為主要表現的慢性疾病,常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現相應的后果。

            按照世界衛生組織(Who)建議使用的血壓標準是:凡正常成人收縮壓應小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒張壓小于或等于 90mmHg(12kPa)。亦即收縮壓在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之間,舒張壓在 91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之間,為臨界高血壓。診斷高血壓時,必須多次測量血壓,至少有連續兩次舒張壓的平均值在 90mmHg(12.0kPa)或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確診,但需隨訪觀察。

            不同人群的高血壓

            小兒高血壓:原發性高血壓在小兒少見,約占20%~30%,但近年來有增加的趨勢;繼發性高血壓較多,約占65%~80%。在小兒繼發性高血壓中,腎臟疾病占79%,

            高血壓其次為心血管疾病、內分泌疾病、神經系統疾病和中毒等。

            妊高征:即妊娠高血壓綜合癥,也是以往所說的妊娠中毒癥、先兆子癇等,是孕婦特有的病癥,多數發生在妊娠20周與產后兩周,約占所有孕婦的5%。

            老年收縮期高血壓:是指60歲以上的老年人收縮壓高于正常水平而舒張壓正常,是一種獨立類型的疾病,是發生老年心血管疾病和腦卒中的獨立危險因素,是影響老年人健康的重要疾病。

            原發性和繼發性高血壓:

            原發性高血壓:高血壓可分為原發性及繼發性兩大類。在絕大多數患者中,高血壓的病因不明,稱之為原發性高血壓,占總高血壓著的95%以上。

            繼發性高血壓 :繼發于其他疾病。最常見的是由腎臟及腎上腺疾病所致,以及內分泌性高血壓。

             病因

            遺傳因素:

            約75%的原發性高血壓患者具有遺傳素質(genetic predisposition),同一家族中高血壓患者常集中出現。據信原發性高血壓是多基因遺傳病。據報道,高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質轉運紊亂,其血清中有一種激素樣物質,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致鈉鉀泵功能降低,導致細胞內Na+、Ca2+濃度增加,動脈壁SMC收縮加強,腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加,血管反應性加強。這些都有助于動脈血壓升高。近來研究發現,血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷,正常血壓的人偶見缺陷,而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異?;几哐獕旱男值芑蚪忝每色@得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者,其血漿血管緊張素原水平高于對照組。

            膳食電解質:

            一般而言,日均攝鹽量高的人群,其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者。WHO在預防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下。一項由32個國家參加共53個中心關于電解質與血壓關系的研究結果表明,中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿鈉/鉀比達6.7,是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關。鉀能促進排鈉,吃大量蔬菜可增加鉀攝入量,有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用,我國膳食普遍低鈣,可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預研究表明,鈣的增加使有些患者血壓降低。

            超重和肥胖:

            身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數(BMI)與血壓水平呈正相關,BMI每增加3kg/m2,4年內發生高血壓的風險,男性增加50%,女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示,BMI≥24 kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3~4倍。身體脂肪的分布與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多,血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm,發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。

            隨著我國社會經濟發展和生活水平提高,人群中超重和肥胖的比例與人數均明顯增加。在城市中年人群中,超重者的比例已達到25%-30%。超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。

            飲酒:

            過量飲酒是高血壓發病的危險因素,人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒后短時間內血壓會有所下降,但長期少量飲酒可使血壓輕度升高;過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒>3個標準杯(1個標準杯相當于12克酒精,約合360克啤酒,或100克葡萄酒,或30克白酒),收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg,且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。

            在我國飲酒的人數眾多,部分男性高血壓患者有長期飲酒嗜好和飲烈度酒的習慣,應重視長期過量飲酒對血壓和高血壓發生的影響。飲酒還會降低降壓治療的療效,而過量飲酒可誘發急性腦出血或心肌梗死發作。

            社會心理應激:

            據調查表明,社會心理應激與高血壓發病有密切關系。應激性生活事件包括:父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據認為,社會心理應激可改變體內激素平衡,從而影響所有代謝過程。

            腎因素:

            腎髓質間質細胞分泌抗高血壓脂質如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質脂等分泌失調,排鈉功能障礙均可能與高血壓發病有關。

            神經內分泌因素:

            一般認為,細動脈的交感神經纖維興奮性增強是本病發病的重要神經因素。但是,交感神經節后纖維有兩類:

            1、縮血管纖維,遞質為神經肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲腎上腺素。

            2、擴血管纖維,遞質為降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物質。這兩種纖維功能失衡,即前者功能強于后者時,才引起血壓升高。近年來,中樞神經遞質和神經肽,以及各種調節肽與高血壓的關系已成為十分活躍的研究領域。據報道,CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放,在外周它可能抑制腎上腺神經受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道,從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型),啟示了人體內有一個利鈉肽家族。近來在局部腎素-血管緊張素系統(RAS)的研究取得了新進展。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經微注射裝置注入大鼠卵細胞,形成了轉基因大鼠種系TGR(mREN2)27,這種動物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明,Ren-2轉基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦,并可表達于胸腺、生殖系統和腎。由于其表達于血管壁,可能使血管的血管緊張素形成增加,從而發生高血壓和血管SMC肥大。

            由身體其他疾病引起:

            這主要指的是繼發性高血壓,高血壓是很多病癥的伴隨疾病,所以在身體發生慢性肝炎、腎血管疾病、腦血管病變等之類的疾病時,發生高血壓的幾率非常大。

            血壓調控機制

            多種因素都可以引起血壓升高,心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等),使每秒鐘泵出血液增加,另一種因素是大動脈失去了正常彈性,變得僵硬,當心臟泵出血液時,不能有效擴張,因此,每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間,導致壓力升高,這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因,由于神經和血液中激素的刺激,全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高,可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加,這常見于腎臟疾病時,腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分,體內血容量增加,導致血壓增高。

            相反,如果心臟泵血能力受限,血管擴張或過多的體液丟失,都可導致血壓下降,這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經系統(神經系統中自動地調節身體許多功能的部分)的變化來調控。

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